Ekspresja różnych przekaźnikowych RNA Na + w mięśniu sercowym szczura. Dowód na specyficzny dla serca kanał Na +.

W badaniu tym zbadano różnorodność ekspresji genu kanału Na + w nienaruszonej tkance sercowej i oczyszczonych komórkach miokardium. Badanie przesiewowe noworodkowych bibliotek cDNA mięśnia sercowego szczura z zachowaną sondą cDNA Na + kanału szczurzego mózgu Na +, doprowadziło do wyizolowania i scharakteryzowania przypuszczalnej sondy cDNA na kanale Na + szczura serca (pCSC-1). Wydedukowana sekwencja aminokwasowa pCSC-1 wykazała uderzający stopień homologii z węgorzem, szczurzej mózgu i szczurzym 2 kanałem Na + mózgu, tym samym identyfikując pCSC-1 jako spokrewniony członek rodziny genów kanału Na +. Analiza Northern blot ujawniła ekspresję 7-kb transkryptu CSC-1 w tkance sercowej szczura i oczyszczonych komórkach mięśnia sercowego, ale niewielką lub żadną wykrywalną ekspresję CSC-1 w mózgu szczura, mięśniu szkieletowym, odnerwionym mięśniu szkieletowym lub wątrobie. Stosując ochronę RNase i hybrydyzację Northern blot ze specyficznymi sondami genu kanału Na + szczurzego mózgu, ekspresję szczurzego kanału Na + mózgu myszy obserwowano w mięśniu sercowym szczura, ale nie wykryto wykrywalnej ekspresji genu 2 szczurzego mózgu. Continue reading „Ekspresja różnych przekaźnikowych RNA Na + w mięśniu sercowym szczura. Dowód na specyficzny dla serca kanał Na +.”

Tlenek azotu pośredniczy w cytotoksyczności i uwalnianiu podstawowego czynnika wzrostu fibroblastów w hodowanych komórkach mięśni gładkich naczyń. Możliwy mechanizm neowaskularyzacji w blaszkach miażdżycowych.

Aby określić patofizjologiczną rolę tlenku azotu (NO) uwalnianego z komórek mięśni gładkich naczyń (VSMC), zbadaliśmy, czy tlenek azotu uwolniony z VSMC indukuje cytotoksyczność w samych VSMC i przylegających komórkach śródbłonka (EC) przy użyciu systemu współhodowli. Przedłużona inkubacja z interleukiną-1 (IL-1) indukowała duże ilości uwalniania NO i cytotoksyczności w VSMC. NG-Monometylo-L-arginina, inhibitor syntezy NO, hamował zarówno uwalnianie NO, jak i cytotoksyczność indukowaną przez IL-1. Przeciwnie, synteza DNA we współhodowanym EC nie była hamowana, lecz stymulowana przez przedłużoną inkubację z IL-1 lub nitroprusydkiem sodu (SNP), dawcą NO. Jednakże IL-1 i SNP nie stymulowały, lecz hamowały syntezę DNA tylko w EC. Continue reading „Tlenek azotu pośredniczy w cytotoksyczności i uwalnianiu podstawowego czynnika wzrostu fibroblastów w hodowanych komórkach mięśni gładkich naczyń. Możliwy mechanizm neowaskularyzacji w blaszkach miażdżycowych.”