Zonula occludens toxin moduluje ciasne połączenia poprzez reorganizację aktyny kinazy białkowej C, in vitro.

Sygnalizacja wewnątrzkomórkowa związana z mechanizmem działania toksyny zonula occludens (ZOT) została zbadana przy użyciu kilku modeli in vitro i ex vivo. ZOT wykazał selektywny efekt wśród różnych badanych linii komórkowych, co sugeruje, że może on oddziaływać z określonym receptorem, którego ekspresja powierzchniowa na różnych komórkach jest różna. Podczas testowania w monowarstwach komórek IEC6, supernatanty zawierające ZOT indukowały redystrybucję cytoszkieletu F-aktyny. Podobne wyniki uzyskano w przypadku błony śluzowej królika jelita krętego, gdzie reorganizacja F-aktyny była równoległa ze wzrostem przepuszczalności tkanki. W komórkach śródbłonka, przegrupowanie cytoszkieletu obejmowało zmniejszenie rozpuszczalnej puli G-aktyny (-27%) i wzajemny wzrost puli filamentów F-aktyny (+ 22%). Ta polimeryzacja aktyną była zależna od czasu i dawki i była odwracalna. Wstępne traktowanie specyficznym inhibitorem kinazy białkowej C, CGP41251, całkowicie zniosło wpływ ZOT zarówno na przenikalność tkankową jak i na polimeryzację aktyny. W komórkach IEC6 ZOT indukował szczytowy przyrost izoformy PKC-alfa po 3 minutach inkubacji. Podsumowując, wyniki te sugerują, że ZOT aktywuje złożoną wewnątrzkomórkową kaskadę zdarzeń, które regulują szczelną przepuszczalność połączenia, prawdopodobnie naśladując działanie modulatora (-ów) fizjologicznego (-ych) funkcji bariery nabłonkowej.
[patrz też: icd 10 dzieciątka jezus, jak wygląda ugryzienie pluskwy, gościec postępujący ]