Wpływ niedokrwistości na odpowiedź wentylacyjną na przejściowe i stacjonarne niedotlenienie.

Wpływ anemii na reakcje wentylacyjne na przejściowe i stacjonarne niedotlenienie badano u nieestetyzowanych kóz. Odpowiedzi na przemijające niedotlenienie (wdychanie kilku oddechów azotu) uważano za odzwierciedlające obwodowy wpływ chemoreceptorów i nie-chemoreceptorów na niedotlenienie po kontroli wentylacji. U wszystkich kóz, ciężka niedokrwistość (hemoglobina 3,1-4,8 g / 100 ml) znacznie zwiększyła odpowiedzi na przemijające niedotlenienie (od średniej 0,27 do średniej 0,75 litra / min / procent spadku SaO2). Zjawisko to zostało zasadniczo odwrócone przez blokadę alfa-adrenergiczną (fenoksybenzamina, 5 mg / kg). Przeciwnie, reakcje wentylacyjne na niedotlenienie w stanie stacjonarnym nie były dotknięte ciężką niedokrwistością. Dane te sugerują, że ciężka niedokrwistość nasila obwodową reakcję chemoreceptora na niedotlenienie poprzez mechanizm obejmujący układ alfa-adrenergiczny. Wydaje się również, że działanie hipoksji wywołujące hipoksję, w której nie pośredniczy obwodowe chemoreceptory, jest również nasilone przez ciężką niedokrwistość, co zapobiega wzrostowi odpowiedzi oddechowej na niedotlenienie w stanie stacjonarnym. Wreszcie, eksperymenty obejmujące zmienność powinowactwa hemoglobiny do tlenu sugerują, że O2, a nie dostępność O2 w krwi tętniczej, jest głównym wyznacznikiem obwodowej aktywności chemoreceptora.
[podobne: gościec postępujący, izotretynoina skutki uboczne, rodzaje rocka ]