Transformacja czynnika wzrostu-beta i supresja humoralnej odpowiedzi immunologicznej w zakażeniu HIV.

Wcześniej informowaliśmy, że PBMC od pacjentów HIV + spontanicznie uwalnia zwiększone poziomy TGF beta 1, przyczyniając się do defektów komórkowych odpowiedzi immunologicznych. Badanie to określa wpływ nadekspresji TGF beta na odporność humoralną w zakażeniu HIV. Stwierdziliśmy, że po stymulacji komórek przez Staphylococcus aureus Cowan I (SAC) od dawców HIV +, odpowiedzi proliferacyjne limfocytów B uległy zmniejszeniu. Ta niedobór korelował ściśle (r = 0,7, P mniej niż 0,001) ze zwiększonym wydzielaniem TGF beta przez PBMC od dawców zakażonych HIV. Kondycjonowana pożywka z HIV + PBMC i oczyszczonego TGF beta miała podobny wpływ hamujący na proliferację komórek B indukowaną przez SAC lub EBV, a komórki B od dawców zakażonych HIV były tak samo wrażliwe na hamowanie przez TGF beta, jak komórki od zdrowych dawców. Przeciwciała przeciwko TGF beta neutralizowały hamujący wpływ supernatantów hodowli HIV + na prawidłowe komórki B i zwiększały niskie odpowiedzi proliferacyjne przez komórki HIV +. Stosując PWM jako bodziec do różnicowania komórek B, wykazano, że aktywowany TGF beta z HIV + PBMC jest w stanie znacznie zmniejszyć indukcję immunoglobulin i efekt ten został również zniesiony przez anty-TGF beta. Badania te potwierdzają koncepcję, że w zakażeniu HIV TGF beta jest silnym supresorem, nie tylko komórkowej, ale także humoralnej odpowiedzi immunologicznej.
[więcej w: immunochemia tsh, guzek na powiece, początki muzyki ]