tłuszczak głowy

Ludzki wirus upośledzenia odporności (HIV) zwiększa ryzyko agresywnego chłoniaka z komórek B, 1,2, który często występuje w zaawansowanym stadium i często obejmuje miejsca pozawęzłowe, takie jak ośrodkowy układ nerwowy i szpik kostny. 3-7 U zakażonych HIV pacjentów, wskaźnik całkowitej odpowiedzi na leczenie chłoniaka za pomocą skojarzonej chemioterapii wynosi około 50 procent, a mediana przeżycia wynosi tylko od pięciu do sześciu miesięcy. 4-6,8. Czynniki sprzyjające dłuższemu przeżyciu obejmują większą liczbę limfocytów CD4 +, 4 9 brak uprzedniej diagnozy wskazującej progresję do zespołu nabytego niedoboru odporności (AIDS), 4,9 a Karnofsky wynik działania 70 lub więcej, 4,9 brak choroby pozawęzłowej, 4 stadium wczesnej choroby (I lub II) 10,11 podtyp nieimmunoblastyczny, 5, 10 poliklonalność, 12 brak zajęcia szpiku kostnego, 9 w wieku poniżej 35 lat, 11 i niskie stężenie dehydrogenazy mleczanowej w surowicy. Leczenie chłoniaka związanego z HIV lekami myelotoksycznymi często powoduje przedłużoną neutropenię. Słaba rezerwa szpiku kostnego u pacjentów z chłoniakiem związanym z HIV utrudnia podawanie standardowych dawek chemioterapii. Wcześniejsze badania kliniczne wykazały, że toksyczne skutki hematologiczne i ich następstwa można zmniejszyć, zmniejszając dawkę chemioterapii [13] lub stosując czynnik stymulujący wzrost kolonii jako wsparcie podczas standardowej terapii. [8] Jednakże efekt zmniejszenia dawki chemioterapii czynniki na wynik nie są znane. W badaniu tym ocenialiśmy wskaźniki odpowiedzi, przeżywalność i efekty toksyczne u pacjentów zakażonych HIV z chłoniakiem nieziarniczym, którzy byli leczeni chemioterapią o zmniejszonej dawce lub standardową dawką z czynnikiem stymulującym kolonię granulocytów i makrofagów (GM- CSF) jako wsparcie.
Metody
Ocena kwalifikowalności i wstępnej obróbki
Pacjenci z serotypem HIV w wieku powyżej 12 lat kwalifikowali się, jeśli wcześniej nie leczono chłoniaka o pośrednim lub wysokim stopniu złośliwości, potwierdzonego biopsją lub badaniem cytologicznym, na dowolnym etapie i nie mieli ostrej infekcji oportunistycznej. Określenie stadium choroby obejmowało radiografię klatki piersiowej; tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego klatki piersiowej, brzucha, miednicy i mózgu; obustronna biopsja szpiku kostnego biodrowego; i nakłucie lędźwiowe z rutynowymi badaniami i badaniem cytologicznym.
Leczenie
Tabela 1. Tabela 1. Schematy chemioterapii m-BACOD o małej dawce i dawce standardowej. Po stratyfikacji według obecności lub braku wcześniejszej diagnozy określającej AIDS i zgodnie z wynikami Karnofsky ego (> 70 lub <70), pacjenci zostali losowo przydzieleni do otrzymywania standardowej dawki chemioterapii z metotreksatem, bleomycyną, doksorubicyną, cyklofosfamidem, winkrystyną i deksametazon (m-BACOD) ze wsparciem GM-CSF, poczynając od pierwszego cyklu chemioterapii, lub chemioterapii m-BACOD o zmniejszonej dawce, bez rutynowego GM-CSF (Tabela 1).
GM-CSF (molgramostim, Leucomax, Schering-Plough, Kenilworth, NJ) w dawce 5 .g na kilogram masy ciała na dobę podawano podskórnie w dniach od 4 do 13 każdego cyklu chemioterapii wszystkim pacjentom losowo -dawka chemioterapii. Czas trwania podawania GM-CSF wydłużono po 13 dniach podczas epizodów gorączkowej neutropenii
[podobne: wdrożenia magento, chloramfenikol, dienogest ]
[patrz też: gościec postępujący, icd jezus, grudki perliste usuwanie ]