Tlenek azotu pośredniczy w cytotoksyczności i uwalnianiu podstawowego czynnika wzrostu fibroblastów w hodowanych komórkach mięśni gładkich naczyń. Możliwy mechanizm neowaskularyzacji w blaszkach miażdżycowych.

Aby określić patofizjologiczną rolę tlenku azotu (NO) uwalnianego z komórek mięśni gładkich naczyń (VSMC), zbadaliśmy, czy tlenek azotu uwolniony z VSMC indukuje cytotoksyczność w samych VSMC i przylegających komórkach śródbłonka (EC) przy użyciu systemu współhodowli. Przedłużona inkubacja z interleukiną-1 (IL-1) indukowała duże ilości uwalniania NO i cytotoksyczności w VSMC. NG-Monometylo-L-arginina, inhibitor syntezy NO, hamował zarówno uwalnianie NO, jak i cytotoksyczność indukowaną przez IL-1. Przeciwnie, synteza DNA we współhodowanym EC nie była hamowana, lecz stymulowana przez przedłużoną inkubację z IL-1 lub nitroprusydkiem sodu (SNP), dawcą NO. Jednakże IL-1 i SNP nie stymulowały, lecz hamowały syntezę DNA tylko w EC. Z drugiej strony, kondycjonowana pożywka z VSMC inkubowała przez długi czas z syntezą DNA stymulowaną IL-1 lub SNP w samym EC. Ponadto stężenie podstawowego czynnika wzrostu fibroblastów w kondycjonowanej pożywce było zwiększone i skorelowane ze stopniem cytotoksyczności w VSMC. Wyniki te wskazują, że uwalnianie NO z VSMC indukuje śmierć VSMC, co powoduje uwolnienie podstawowego czynnika wzrostu fibroblastów, który następnie stymuluje sąsiadującą proliferację EC. Zatem NO uwolniony z VSMC może uczestniczyć w mechanizmie powstawania nowych naczyń w blaszkach miażdżycowych
[więcej w: rodzaje rocka, immunochemia tsh, icd dzieciątka jezus ]