Medycyna nuklearna Diagnostyka medycyny nuklearnej

W ciągu ostatnich kilku lat opublikowano wiele obszernych ogólnych podręczników medycyny nuklearnej. Przynajmniej jedna, a możliwe, że dwie są przeznaczone do rewizji w najbliższej przyszłości. Dodanie dwóch recenzowanych podręczników nie ułatwia wyboru preferowanej pracy. Medycyna jądrowa i diagnostyczna medycyna nuklearna mają około 150 autorów, z których 20 jest wspólnych dla obu, a zapis odzwierciedla fundamentalną siłę medycyny nuklearnej w różnych systemach narządów, która jest oceną funkcji, a nie anatomii. Ocena anatomii została przeważnie przejęta przez ultrasonografię, tomografię komputerową i obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego. Continue reading „Medycyna nuklearna Diagnostyka medycyny nuklearnej”

Wpływ Atenololu na śmiertelność i chorobowość sercowo-naczyniowe po nie kardiochirurgii ad 5

Główny efekt leczenia atenololem był widoczny w ciągu pierwszych 6 do 8 miesięcy po operacji; czas do pierwszego zdarzenia niepożądanego w każdej grupie wynosił 6 dni dla grupy placebo, w porównaniu do 158 dni dla grupy otrzymującej atenolol. Następnie nie było istotnej różnicy między grupami; jednak wczesna różnica w przeżyciu bez zdarzeń utrzymywała się przez dwa lata po operacji (ryc. 2). Inne wskaźniki efektu leczenia
Tabela 2. Tabela 2. Continue reading „Wpływ Atenololu na śmiertelność i chorobowość sercowo-naczyniowe po nie kardiochirurgii ad 5”

Proteiny DCC i rokowanie w raku jelita grubego czesc 4

Średni czas obserwacji wynosił 95,7 miesiąca u pacjentów z nowotworami dodatnimi pod względem DCC i 85,1 miesięcy u pacjentów z guzami ujemnymi pod względem DCC (p = 0,96). Wyrażanie DCC i prognozy
Ryc. 2. Wykres 2. Analiza czasu życia pacjentów z rakiem jelita grubego wg Kaplan-Meier, według etapu TNM. Continue reading „Proteiny DCC i rokowanie w raku jelita grubego czesc 4”

Przezskórna neurotomia o częstotliwości radiowej w przewlekłym szyjno-stawowym bólu zygłowkowo-stawowym ad 5

Pięciu pacjentów z grupy leczonej aktywnie miało drętwienie lub zaburzenia w obszarze skórnym skoagulowanych nerwów (C3-4 u trzech pacjentów oraz C4-5 i C5-6 u jednego pacjenta), ale żaden nie ocenił tych zmian sensorycznych jako kłopotliwych lub wymagające leczenia. Jeden pacjent w grupie leczonej aktywnie miał wysypkę łuszczycową zaczynającą się od nacięcia skóry (zjawisko Köbnera) tydzień po operacji. Rycina 3. Rycina 3. Krzywe Kaplana-Meiera prawdopodobieństwa skutecznego leczenia u pacjentów otrzymujących leczenie aktywne lub kontrolne. Continue reading „Przezskórna neurotomia o częstotliwości radiowej w przewlekłym szyjno-stawowym bólu zygłowkowo-stawowym ad 5”

Multimerin znajduje się w alfa-granulkach spoczynkowych płytek krwi i jest syntetyzowany przez megakariocytarną linię komórkową.

W niniejszym raporcie opisujemy wewnątrzkomórkową lokalizację multimeriny w płytkach krwi i jej biosyntezę przez komórki Dami, megakariocytarną linię komórkową. Mikroskopię immunoelektronową zastosowano do badania zamrożonych cienkich skrawków spoczynkowych i aktywowanych płytek krwi. Multimeryna była zlokalizowana w obrębie alfa-granulki płytek krwi w ekscentrycznej pozycji. W aktywowanych płytkach multimeryna znajdowała się w otwartym układzie siatkowym i na zewnętrznej błonie plazmatycznej. W mikroskopowej immunocytochemii wykazano multimerynę w normalnych megakariocytach oraz w komórkach Dami po stymulacji PMA. Continue reading „Multimerin znajduje się w alfa-granulkach spoczynkowych płytek krwi i jest syntetyzowany przez megakariocytarną linię komórkową.”

Klonowanie i charakterystyka alloprzeszczepowego czynnika zapalnego-1: nowy czynnik makrofagowy zidentyfikowany w aloprzeszkach serca szczura z przewlekłym odrzuceniem.

Rozwój zmian miażdżycowych w szczurzym modelu Lewisa do F344 chronicznego odrzucania serca charakteryzuje się adhezją makrofagów do światła naczynia i naciekaniem makrofagów w neointimy przed akumulacją komórek mięśni gładkich. Zgłaszamy klonowanie i charakterystykę alloprzeszczepu czynnika zapalnego-1 (AIF-1), nowego cDNA, który ulega ekspresji we wczesnym i uporczywym stopniu w przewlekłym odrzucaniu alloprzeszczepów serca, ale nie występuje w syngraftach sercowych i sercach gospodarza. Pełnej długości cDNA koduje hydrofilowy polipeptyd o wielkości 17 kD zawierający 12-aminokwasowy region podobny do domeny EF-hand (wiążącej wapń). W allogenicznych przeszczepach serca transkrypty AIF-1 i białka zlokalizowane w celu infiltracji komórek jednojądrzastych. Analiza izolowanych populacji komórek potwierdziła selektywną ekspresję AIF-1 w makrofagach i neutrofilach i wykazała, że transkrypty AIF-1 mogą być podwyższone sześciokrotnie po stymulacji cytokiną IFN-gamma pochodzącą z limfocytów T. Continue reading „Klonowanie i charakterystyka alloprzeszczepowego czynnika zapalnego-1: nowy czynnik makrofagowy zidentyfikowany w aloprzeszkach serca szczura z przewlekłym odrzuceniem.”

Oczyszczanie ludzkiej bardzo długołańcuchowej dehydrogenazy acylo-koenzymu A i scharakteryzowanie jej niedoboru u siedmiu pacjentów.

Mitochondrialna bardzo długołańcuchowa dehydrogenaza acylo-koenzym A (VLCAD) została oczyszczona z ludzkiej wątroby. Masy cząsteczkowe natywnego enzymu i podjednostki oszacowano odpowiednio na 154 i 70 kD. Stwierdzono, że enzym katalizuje znaczną część mitochondrialnego odwapniania palmitoilkoenzymu A w wątrobie, sercu, mięśniach szkieletowych i fibroblastach skóry (odpowiednio 89-97, 86-99, 96-99 i 78-87%). Fibroblasty skóry od 26 pacjentów podejrzewanych o zaburzenie mitochondrialnego beta-oksydacji analizowano pod kątem białka VLCAD przy użyciu immunoblottingu, a 7 z nich zawierało niewykrywalne lub śladowe poziomy enzymu. Siedem niedoborów linii fibroblastów scharakteryzowano przez pomiary aktywności odwodornienia acylo-koenzymu A, całkowite utlenienie kwasu palmitynowego i syntezę białka VLCAD za pomocą impulsowego pościgu, co dodatkowo potwierdziło rozpoznanie niedoboru VLCADA. Continue reading „Oczyszczanie ludzkiej bardzo długołańcuchowej dehydrogenazy acylo-koenzymu A i scharakteryzowanie jej niedoboru u siedmiu pacjentów.”

Wpływ diety i trijodotyroniny na aktywność dehydrogenazy sn-glicerolo-3-fosforanowej oraz na metabolizm glukozy i pirogronianu przez tkankę tłuszczową otyłych pacjentów

Lipogenezę i metabolizm 3-fosforanu sn-glicerolu badano w 23 biopsjach tłuszczowych od ośmiu pacjentów z poważną otyłością. Pierwsza biopsja została uzyskana po minimum 12 dniach na diecie 3500 kalorii, druga biopsja po 2 tyg. Na diecie 900 kalorii, a trzecia biopsja po dodatkowym 2 tyg. Na 900 cali suplementowana thiiodothyronine, 250 g / dzień . Zużycie tlenu i współczynnik oddechowy zmniejszyły się podczas ograniczania kalorii. Continue reading „Wpływ diety i trijodotyroniny na aktywność dehydrogenazy sn-glicerolo-3-fosforanowej oraz na metabolizm glukozy i pirogronianu przez tkankę tłuszczową otyłych pacjentów”

Normalizacja hiperkalcemii związana ze zmniejszeniem reabsorpcji wapnia w nerkach u szczurów z nowotworami Leydig leczonych WR-2721.

Guz komórki Leydiga Rice a (LCT) u szczurów Fischera jest modelem humoralnej hiperkalcemii złośliwej (HHM). W tym modelu podwyższenie poziomu wapnia w osoczu (Ca) nie wynika jedynie ze zwiększonej resorpcji kości, ale również ze zwiększonej rekonsorpcji w kanalikach wapnia (TRCa). Zbadaliśmy odpowiedź hipokalcemiczną na WR-2721 [kwas S-2,2- (3-aminopropyloamino) – etylofosfonotiolowy] u szczurów z Fischer niosących LCT. WR-2721 jest silnym inhibitorem prawidłowego i nieprawidłowego wydzielania parathormonu (PTH). Ponadto wywiera niezależny od PTH efekt hamowania TRCa. Continue reading „Normalizacja hiperkalcemii związana ze zmniejszeniem reabsorpcji wapnia w nerkach u szczurów z nowotworami Leydig leczonych WR-2721.”

Modulacja zapalenia dróg oddechowych w mukowiscydozie. Hamowanie in vivo poziomów interleukiny-8 na powierzchni nabłonka oddechowego przez aerozolowanie rekombinowanego wydzielniczego inhibitora leukoproteazy.

W oparciu o wiedzę, że elastaza neutrofilowa (NE) w płynie nabłonkowym mukowiscydozy (CF) może indukować ludzkie komórki nabłonka oskrzeli w celu ekspresji genu dla interleukiny 8 (IL-8), chemotaktycznego czynnika obojętnochłonnego o masie cząsteczkowej 8,5 kD, mamy ocenili CF ELF pod kątem obecności IL-8 i zbadali zdolność aerozolowanego rekombinowanego wydzielniczego inhibitora leukoproteazy (rSLPI) do supresji NE, a zatem poziomów IL-8, na powierzchni nabłonka oddechowego w mukowiscydozie. Test immunologiczny związany z enzymem ujawnił 21,9 +/- 4,8 nM IL-8 w CF ELF w porównaniu z brakiem w grupie normalnej. Aktywne NE było wykrywalne w ELF wszystkich osobników z mukowiscydozą i było znacząco zmniejszone (P <0,03) po aerosolizacji rSLPI. Ludzkie komórki nabłonka oskrzeli eksponowane na ELF CF odzyskały przed rozpoczęciem terapii rSLPI transkrypty mRNA mRNA, ale ELF odzyskany po terapii rSLPI indukował znacznie mniejszą ekspresję genu IL-8 komórek nabłonka oskrzelowego. Zgodnie z tym, terapia aerozolowa rSLPI powodowała wyraźne obniżenie poziomów IL-8 CF ELF (P <0,05) i liczby neutrofilów (P <0,02). Continue reading „Modulacja zapalenia dróg oddechowych w mukowiscydozie. Hamowanie in vivo poziomów interleukiny-8 na powierzchni nabłonka oddechowego przez aerozolowanie rekombinowanego wydzielniczego inhibitora leukoproteazy.”