Medycyna nuklearna Diagnostyka medycyny nuklearnej

W ciągu ostatnich kilku lat opublikowano wiele obszernych ogólnych podręczników medycyny nuklearnej. Przynajmniej jedna, a możliwe, że dwie są przeznaczone do rewizji w najbliższej przyszłości. Dodanie dwóch recenzowanych podręczników nie ułatwia wyboru preferowanej pracy. Medycyna jądrowa i diagnostyczna medycyna nuklearna mają około 150 autorów, z których 20 jest wspólnych dla obu, a zapis odzwierciedla fundamentalną siłę medycyny nuklearnej w różnych systemach narządów, która jest oceną funkcji, a nie anatomii. Ocena anatomii została przeważnie przejęta przez ultrasonografię, tomografię komputerową i obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego. Continue reading „Medycyna nuklearna Diagnostyka medycyny nuklearnej”

Wpływ Atenololu na śmiertelność i chorobowość sercowo-naczyniowe po nie kardiochirurgii ad 5

Główny efekt leczenia atenololem był widoczny w ciągu pierwszych 6 do 8 miesięcy po operacji; czas do pierwszego zdarzenia niepożądanego w każdej grupie wynosił 6 dni dla grupy placebo, w porównaniu do 158 dni dla grupy otrzymującej atenolol. Następnie nie było istotnej różnicy między grupami; jednak wczesna różnica w przeżyciu bez zdarzeń utrzymywała się przez dwa lata po operacji (ryc. 2). Inne wskaźniki efektu leczenia
Tabela 2. Tabela 2. Continue reading „Wpływ Atenololu na śmiertelność i chorobowość sercowo-naczyniowe po nie kardiochirurgii ad 5”

Przezskórna neurotomia o częstotliwości radiowej w przewlekłym szyjno-stawowym bólu zygłowkowo-stawowym ad 5

Pięciu pacjentów z grupy leczonej aktywnie miało drętwienie lub zaburzenia w obszarze skórnym skoagulowanych nerwów (C3-4 u trzech pacjentów oraz C4-5 i C5-6 u jednego pacjenta), ale żaden nie ocenił tych zmian sensorycznych jako kłopotliwych lub wymagające leczenia. Jeden pacjent w grupie leczonej aktywnie miał wysypkę łuszczycową zaczynającą się od nacięcia skóry (zjawisko Köbnera) tydzień po operacji. Rycina 3. Rycina 3. Krzywe Kaplana-Meiera prawdopodobieństwa skutecznego leczenia u pacjentów otrzymujących leczenie aktywne lub kontrolne. Continue reading „Przezskórna neurotomia o częstotliwości radiowej w przewlekłym szyjno-stawowym bólu zygłowkowo-stawowym ad 5”

Proteiny DCC i rokowanie w raku jelita grubego czesc 4

Średni czas obserwacji wynosił 95,7 miesiąca u pacjentów z nowotworami dodatnimi pod względem DCC i 85,1 miesięcy u pacjentów z guzami ujemnymi pod względem DCC (p = 0,96). Wyrażanie DCC i prognozy
Ryc. 2. Wykres 2. Analiza czasu życia pacjentów z rakiem jelita grubego wg Kaplan-Meier, według etapu TNM. Continue reading „Proteiny DCC i rokowanie w raku jelita grubego czesc 4”

Zapobieganie zubożeniu granulocytów w zwiększoną przepuszczalność naczyń w płucach owiec po endotoksemii.

Aby sprawdzić, czy krążące granulocyty są niezbędne do reakcji naczyniowej płuc na endotoksynę, zmierzono odpowiedź endotoksyn u chronicznie owłosionych owcy przed i po wyczerpaniu granulocytów hydroksymocznikiem. Zmniejszenie granulocytów nie miało wpływu na nadciśnienie płucne wywołane przez endotoksynę (szczytowe średnie ciśnienie w tętnicy płucnej = 38 +/- 2 cm H2O przed ubytkiem i 42 +/- 2 po wyczerpaniu, P = NS). Wzrost późnej fazy przepływu limfy w płucach po endotoksynach był istotnie niższy u zwierząt granulocytopenicznych, co odzwierciedla przepływ limfy w płucach (średni przepływ limfatyczny w stanie stacjonarnym przed zmniejszeniem objętości = 30,6 +/- 2,0 SE ml / h; średni przepływ limfy w stanie stacjonarnym po wyczerpaniu granulocytów; = 15,4 +/- 1,0; P mniejsze niż 0,01), nawet jeśli późne fazy płucnego ciśnienia naczyniowego były podobne przed i po wyczerpaniu się granulocytów. Klirens limfatyczny białek płucnych (przepływ limfy x stężenie limfocytów / białek osocza) również był znacząco niższy po zubożeniu granulocytów (średni stan równowagi przed ubytkiem = 2,14 +/- 1,4 SE ml / h, a po zmniejszeniu = 10,4 +/- 1,0; P mniej niż 0,01). Wnioskujemy, że krążące granulocyty są niezbędne do rozwoju zwiększonej przepuszczalności naczyń płucnych w płynie i białku po endotoksynach. Continue reading „Zapobieganie zubożeniu granulocytów w zwiększoną przepuszczalność naczyń w płucach owiec po endotoksemii.”

Interakcje bardzo długołańcuchowego kwasu tłuszczowego z modelowymi błonami i albuminą surowicy. Implikacje dla patogenezy adrenoleukodystrofii.

Adrenoleukodystrofia (ALD) jest dziedzicznym zaburzeniem metabolizmu kwasów tłuszczowych, charakteryzującym się nagromadzeniem bardzo długich łańcuchów nasyconych kwasów tłuszczowych (VLCFA), zwłaszcza kwasu 26-węglowego, kwasu heksacosanowego (HA), w błonach i tkankach. Przeanalizowaliśmy interakcje HA wzbogaconego 13C z membranami modelowymi (pęcherzyki dwuwarstwowe fosfolipidów) i albuminy surowicy bydlęcej (BSA) za pomocą spektroskopii 13C NMR w celu porównania właściwości HA z typowymi dietetycznymi kwasami tłuszczowymi. W dwuwarstwach fosfolipidowych grupa karboksylowa HA jest zlokalizowana w warstwie wodnej, z widocznym pKa (7.4) podobnym do innych kwasów tłuszczowych; łańcuch acylowy musi następnie wnikać bardzo głęboko w membranę. Desorpcja HA z pęcherzyków (t1 + 2 = 3 h) jest wolniej wolniejsza niż krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe. W mieszaninach pęcherzyków i BSA, przegroda HA jest znacznie korzystniejsza dla dwuwarstw fosfolipidów niż typowe kwasy tłuszczowe. Continue reading „Interakcje bardzo długołańcuchowego kwasu tłuszczowego z modelowymi błonami i albuminą surowicy. Implikacje dla patogenezy adrenoleukodystrofii.”

Różnicowy wpływ hiperinsulinemii i hiperaminoacidemii na metabolizm leucyna-węgiel in vivo. Dowód na odrębne mechanizmy regulacji osadzania aminokwasów netto.

Wpływ hiperinsulinemii fizjologicznej i hiperaminooksydazy, w monoterapii lub w skojarzeniu, na kinetykę leucyny in vivo badano u zdrowych ochotników z postabsorpcją z ciągłą infuzją L- [4,5-3H] leucyny i [1-14C] alfa-ketoizokapronianem ( WWiI) w warunkach euglikemicznych. Hiperinsulinemia (około 100 mikroU / ml) zmniejszyła się (P mniej niż 0,05 w stosunku do stanu wyjściowego) w stanie stacjonarnym. Leucyna + KIC – wskaźniki pojawienia się (Ra) z proteolizy, KIC (w przybliżeniu leucyna-węgiel) utlenianie i nieutleniony strumień leucyny-węgiel (leucyna- —białko). Hiperaminooksydaza (leucyna w osoczu, 210 mumol / litr), z podstawową hormonalną wymianą lub połączoną z hiperinsulinemią, powodowała porównywalny wzrost leucyny + KIC Ra, utleniania KIC i białka leucyny – (P mniej niż 0,05 w stosunku do wartości wyjściowej) . Jednakże endogenna leucyna + KIC Ra była tłumiona tylko w połączeniu infuzyjnym. Continue reading „Różnicowy wpływ hiperinsulinemii i hiperaminoacidemii na metabolizm leucyna-węgiel in vivo. Dowód na odrębne mechanizmy regulacji osadzania aminokwasów netto.”

Wiązanie reowirusa typu 3 przez domenę białka sigma 1 istotnego dla hemaglutynacji prowadzi do infekcji komórek mysich erythroleukemii.

Rozpoznanie receptorów komórkowych przez reowirusy ssaków jest ważną determinantą tropizmu komórkowego i tkankowego wykazywanego przez reowirusowe szczepy różnych serotypów. Aby poszerzyć naszą wiedzę na temat roli interakcji reowirusa-receptora w tropizmie reowirusów, ustaliliśmy, czy szczepy reowirusów typu i 3 mogą infekować komórki pochodzące z prekursorów erytrocytów. Stwierdziliśmy, że reowirus typu 3 Dearing (T3D), ale nie typu Lang, może rosnąć w komórkach mysiej erytroleukemii (MEL). Tę różnicę wzrostu zbadano stosując reasortanty wirusowe i stwierdziliśmy, że zdolność T3D do infekowania komórek MEL jest określona przez wirusowe białko wiążące komórki, sigma 1. W doświadczeniach z użyciem mysich przeciwciał monoklonalnych (mAb), które wiążą się z inną sigmą regionach, pokazujemy, że wiązanie T3D z komórkami MEL jest hamowane przez mAb, który identyfikuje domenę ważną dla hemaglutynacji (HA). Continue reading „Wiązanie reowirusa typu 3 przez domenę białka sigma 1 istotnego dla hemaglutynacji prowadzi do infekcji komórek mysich erythroleukemii.”

Utrata komponentów błonowych w patogenezie sferocytozy wywołanej przez przeciwciała

Wlew hiperimmunizowanych przeciwciał aglutynujących u człowieka lub zwierząt powoduje sferocytozę i hemolizę. Mechanizm sferocytozy badano na szczurach, którym podawano dożylnie królicze antyserum surowicy odpornościowej przeciwko szczurzym. W ciągu 18 godzin po wlewie przeciwciała, przed wystąpieniem retikulocytozy, hematokryty spadły z 40,6 do 27,6%. Jednak nie nastąpiła żadna zmiana średniej objętości komórek, średniej zawartości hemoglobiny komórkowej ani stężenia krwinek czerwonych w potasie lub trójfosforanie adenozyny (ATP). Nastąpiła progresywna utrata składników błony i powierzchni błony, które nastąpiły po kinetyce pierwszego rzędu. Continue reading „Utrata komponentów błonowych w patogenezie sferocytozy wywołanej przez przeciwciała”

Tlenek azotu pośredniczy w cytotoksyczności i uwalnianiu podstawowego czynnika wzrostu fibroblastów w hodowanych komórkach mięśni gładkich naczyń. Możliwy mechanizm neowaskularyzacji w blaszkach miażdżycowych.

Aby określić patofizjologiczną rolę tlenku azotu (NO) uwalnianego z komórek mięśni gładkich naczyń (VSMC), zbadaliśmy, czy tlenek azotu uwolniony z VSMC indukuje cytotoksyczność w samych VSMC i przylegających komórkach śródbłonka (EC) przy użyciu systemu współhodowli. Przedłużona inkubacja z interleukiną-1 (IL-1) indukowała duże ilości uwalniania NO i cytotoksyczności w VSMC. NG-Monometylo-L-arginina, inhibitor syntezy NO, hamował zarówno uwalnianie NO, jak i cytotoksyczność indukowaną przez IL-1. Przeciwnie, synteza DNA we współhodowanym EC nie była hamowana, lecz stymulowana przez przedłużoną inkubację z IL-1 lub nitroprusydkiem sodu (SNP), dawcą NO. Jednakże IL-1 i SNP nie stymulowały, lecz hamowały syntezę DNA tylko w EC. Continue reading „Tlenek azotu pośredniczy w cytotoksyczności i uwalnianiu podstawowego czynnika wzrostu fibroblastów w hodowanych komórkach mięśni gładkich naczyń. Możliwy mechanizm neowaskularyzacji w blaszkach miażdżycowych.”