Różnicowy wpływ hiperinsulinemii i hiperaminoacidemii na metabolizm leucyna-węgiel in vivo. Dowód na odrębne mechanizmy regulacji osadzania aminokwasów netto.

Wpływ hiperinsulinemii fizjologicznej i hiperaminooksydazy, w monoterapii lub w skojarzeniu, na kinetykę leucyny in vivo badano u zdrowych ochotników z postabsorpcją z ciągłą infuzją L- [4,5-3H] leucyny i [1-14C] alfa-ketoizokapronianem ( WWiI) w warunkach euglikemicznych. Hiperinsulinemia (około 100 mikroU / ml) zmniejszyła się (P mniej niż 0,05 w stosunku do stanu wyjściowego) w stanie stacjonarnym. Leucyna + KIC – wskaźniki pojawienia się (Ra) z proteolizy, KIC (w przybliżeniu leucyna-węgiel) utlenianie i nieutleniony strumień leucyny-węgiel (leucyna- —białko). Hiperaminooksydaza (leucyna w osoczu, 210 mumol / litr), z podstawową hormonalną wymianą lub połączoną z hiperinsulinemią, powodowała porównywalny wzrost leucyny + KIC Ra, utleniania KIC i białka leucyny – (P mniej niż 0,05 w stosunku do wartości wyjściowej) . Jednakże endogenna leucyna + KIC Ra była tłumiona tylko w połączeniu infuzyjnym. Dlatego na podstawie danych kinetycznych leucyny hiperinsulinemia i hiperaminoacemia stymulowały anabolizm białka netto in vivo za pomocą różnych mechanizmów. Hiperinsulinemia zmniejszała proteolizę, ale nie stymulowała białka leucyny. Hiperaminooksydaza jako taka stymulowała białko leucyny —- ale nie hamowała endogennej proteolizy. Po połączeniu, miały one łączny wpływ na osadzanie netto leucyny w białku ciała
[podobne: łapacz snów allegro, icd dzieciątka jezus, hiszpańska mucha skutki uboczne ]