Regulacja odpowiedzi autoprzeciwciał anty-Sm w toczniu rumieniowatym układowym przez monoklonalne przeciwciała anty-Sm.

Podawanie pewnych monoklonalnych przeciwciał anty-Sm (2G7, 7.13) indukowało większość myszy MRL / lpr, aby stały się anty-Sm dodatnie o 5 mo wieku, chociaż inne monoklonalne przeciwciała anty-Sm (Y2, Y12) tłumiły spontaniczną odpowiedź. Pozytywne wzmocnienie przeciwciała anty-Sm pojawiło się wydajnie tylko u myszy MRL / lpr, a nie u innych układowych toczeń rumieniowatych myszy, które mają niewielką spontaniczną produkcję anty-Sm. Wzmocnienie przeciwciałami anty-Sm było specyficzne dla odpowiedzi anty Sm. Mechanizm wzmocnienia pasywnego przeciwciała najwyraźniej nie był związany z izotypem lub idiotypem. Drobna specyficzność przeciwciała monoklonalnego anty-Sm może mieć zasadnicze znaczenie dla jego działania wzmacniającego lub hamującego, ponieważ oba wzmacniające monoklonalne rozpoznały tylko polipeptyd D Sm, podczas gdy oba hamujące monoklonalne widzieli polipeptydy D i B. Ponadto, analiza seryjnych krwawień od niemanipulowanych myszy MRL, które rozwinęły dodatnią anty Sm, wykazała, że swoistość D prawie zawsze pojawiała się jako pierwsza. Stawiamy więc hipotezę, że te zwierzęta, u których odpowiedź anty-Sm jest inicjowana przez specyficzne dla D klony komórek B, mogą stać się dodatnie serologicznie za pomocą dodatniej pętli sprzężenia zwrotnego. W przeciwieństwie do tego, zwierzęta, u których początkowa swoistość dotyczy zarówno peptydów B, jak i D, nie będą mogły opracowywać pełnej odpowiedzi anty Sm.
[patrz też: jak wygląda ugryzienie pluskwy, hiszpańska mucha skutki uboczne, gościec postępujący ]