Proteiny DCC i rokowanie w raku jelita grubego ad 6

Niedawne doniesienia wykazują, że DCC ma aktywność wiązania netryny-1 i jest prawdopodobnie receptorem netryny ssaka zaangażowanym w wskazówki dotyczące rozwijania aksonów. Chociaż takie powiązanie nie zostało jeszcze ustalone w prawidłowej błonie śluzowej jelita grubego, ma ona ważne implikacje dla regulacji migracji i różnicowania komórek. Jednym z ograniczeń analizy immunohistochemicznej jest to, że wykrycie białka przez przeciwciało nie potwierdza jego funkcji. Nieliczne badania mutacji w genie DCC21,45 nie wykazały, że mają one znaczenie funkcjonalne. Nie ustalono jeszcze, w przypadku znanych genów supresorowych guza, lub w przypadku DCC, czy regulacyjna kontrola komórki wymaga progowego poziomu produktu genu. W naszym badaniu, wyniki barwienia DCC sugerują zdarzenie wszystko albo nic i z tego powodu nie próbowaliśmy określać ilościowo poziomu białka DCC, podobnie jak w przypadku innych markerów nowotworowych. [46]
Biorąc pod uwagę możliwą rolę genu DCC w patogenezie raka jelita grubego, nasze odkrycie, że status DCC w raku okrężnicy i odbytnicy dostarcza informacji prognostycznej, jest szczególnie interesujące. Wydaje się bardzo istotne, że brak DCC w nowotworach jest związany ze słabym przeżyciem wśród pacjentów z rakiem okrężnicy. Ocena DCC w guzach jelita grubego może identyfikować pacjentów z guzami II stadium, którzy mogliby skorzystać z terapii adiuwantowej. Dalsze zrozumienie DCC może poprawić przydatność tego markera w doborze pacjentów do terapii adjuwantowej.
Finansowanie i ujawnianie informacji
Obsługiwane przez grant (CA-44704) od National Institutes of Health (do Dr. Summerhayes).
Jesteśmy wdzięczni dr Davidowi Schoetzowi, dr Anjelice Selim, panu Williamowi Hamiltonowi, panu Ronaldowi Schnirelowi i panu Jeffreyowi Martinowi za ich cenną pomoc.
Author Affiliations
Z Laboratorium Biologii Raka, Oddziału Chirurgii (DS, GS, JMJ, ICS) i Oddziału Patologii (ML), Szpitalu New England Deaconess, Harvard Medical School, Boston; Sekcja Onkologii Medycznej, Yale University School of Medicine, New Haven, Conn. (MAR); Boston Biostatistics Research Foundation, Framingham, Massachusetts (PL); Departament Patologii, Lahey-Hitchcock Medical Center, Burlington, Massachusetts (MS); oraz Oddział Medycyny Molekularnej i Genetyki, Departament Medycyny Wewnętrznej, University of Michigan Medical Center, Ann Arbor (ERF).
Zwróć się z prośbą o przedruk do dr Summerhayesa z Laboratorium Biologii Raka, SWRL 3, Departament Chirurgii, Szpital New Deaconess Hospital, Deaconess Rd., Boston, MA 02215.
[przypisy: polyporus, dienogest, chloramfenikol ]
[patrz też: gościec postępujący, icd jezus, grudki perliste usuwanie ]