Radioterapia oparta na cewniku w celu zahamowania restenozy po stentowaniu tętnic wieńcowych ad 5

Najkrótsza średnia odległość od źródła do celu wynosiła 1,02 . 0,16 mm, co skutkowało dostarczeniem średniej maksymalnej dawki wynoszącej 2651 . 349 cGy. Najdłuższa średnia odległość od źródła do celu wynosiła 3,3 . 0,47 mm, co dawało średnią minimalną dawkę 732 . Continue reading „Radioterapia oparta na cewniku w celu zahamowania restenozy po stentowaniu tętnic wieńcowych ad 5”

Radioterapia oparta na cewniku w celu zahamowania restenozy po stentowaniu tętnic wieńcowych czesc 4

Wszyscy pacjenci zostali poproszeni o powrót do ponownej angiografii wieńcowej i ultrasonograficznego badania wewnątrznaczyniowego po sześciu miesiącach. Powtórne dane angiograficzne uzyskane mniej niż cztery miesiące po zabiegu zostały wykluczone, o ile nie udokumentowano restenozy. Rewaskularyzację powtórzono po dalszej angiografii tylko wtedy, gdy pacjent miał nawracające objawy lub test czynnościowy wykazujący obecność niedokrwienia wieńcowego. Dane analizowano na zasadzie zamiaru leczenia. Z góry określonym pierwotnym punktem końcowym była późna utrata światła i wskaźnik późnej utraty po sześciu miesiącach, mierzony metodą ilościowej angiografii. Continue reading „Radioterapia oparta na cewniku w celu zahamowania restenozy po stentowaniu tętnic wieńcowych czesc 4”

Radioterapia oparta na cewniku w celu zahamowania restenozy po stentowaniu tętnic wieńcowych cd

Podczas badania kontrolnego zastosowano identyczne techniki angiograficzne. Wszystkie cineangiogramy proceduralne i kontrolne zostały przekazane do Laboratorium Rdzenia Angiograficznego Centrum Weterynarii w Waszyngtonie do analizy przez obserwatorów, którzy nie byli świadomi wykonywania zabiegów. Wybrane seryjne klatki piersiowe, uzyskane z dwóch nieopanowanych projekcji i dopasowane do pozycji w cyklu sercowym za pomocą projektorów side-by-side, poddano digitalizacji za pomocą konwertera cinevideo, z cewnikiem o kontrastowym wypełnieniu używanym jako wzorzec kalibracji. Średnica naczynia referencyjnego, minimalna średnica światła w osiowej długości stentu i minimalna średnica światła wzdłuż osiowej długości źródeł promieniowania zostały określone za pomocą zatwierdzonego programu wykrywania krawędzi (Cardiovascular Measurement System, Medis). Medical Imaging Systems, Nuenen, Holandia) 21 na linii podstawowej, po procedurze i po obserwacji. Continue reading „Radioterapia oparta na cewniku w celu zahamowania restenozy po stentowaniu tętnic wieńcowych cd”

Radioterapia oparta na cewniku w celu zahamowania restenozy po stentowaniu tętnic wieńcowych ad

Następnie wprowadzono 4-francuski cewnik do infuzji (United States Catheter Instruments, Billerica, Mass.), Aby objął stentowany region. Aby zmniejszyć ryzyko powstania skrzepliny, heparynizowany roztwór soli podawano przez cewnik prowadzący, a podawano ioksaglate (Hexabrix, Mallinckrodt Medical, St. Louis), jonowy materiał kontrastowy. Pacjent został następnie losowo przydzielony do przyjęcia wstęgi 0,76 mm (0,03 cala) (Best Industries, Springfield, VA) zawierającej zamknięte źródła irydu-192 lub placebo. Wszyscy pracownicy naukowi, z wyjątkiem jednego fizyka z Wydziału Radioterapii Onkologicznej i jedna pielęgniarka z Wydziału Kardiologii, którzy nie byli zaangażowani w analizę punktu końcowego, nie byli świadomi kodu randomizacji. Continue reading „Radioterapia oparta na cewniku w celu zahamowania restenozy po stentowaniu tętnic wieńcowych ad”

mezoterapia głogów cd

Ścieżki 6, 7 i 8 pokazują białka przekształcone ze wzorców segmentu 2 genu (egzony od 10b do 21). Wzór na ścieżkach 6 i 8 jest typowy dla normalnych komórek. Normalne polipeptydy pełnej długości zaznaczono strzałkami. Próbki w ścieżkach 1, 2, 4 i 7 (odpowiednio od Pacjentów 11, 9, 4 i 10) zawierają skrócone białka, oznaczone gwiazdkami. Próbki w ścieżkach 1, 2 i 4 wykazują utratę heterozygotyczności za pomocą polimorficznej analizy polimorfizmu szpiku białaczkowego w reakcji PCR. Continue reading „mezoterapia głogów cd”

mezoterapia głogów ad

Do tej pory delecje obu alleli NF1 były zgłaszane tylko u dwóch pacjentów z neurofibromatozą typu 1: jeden z neurofibrosarcoma23 i jeden z neurofibromą skórną.24 Wykrywanie mutacji w genie NF1 jest technicznie trudne, ponieważ gen obejmuje 59 egzonów i koduje 13-kb informacyjny RNA (mRNA) .25 Konwencjonalne techniki, takie jak analiza polimorfizmu konformacji jednoniciowej konformacji i Southern blotting, wykryły mutacje w mniejszej ilości. niż 20 procent pacjentów, którzy spełniają ogólnie przyjęte kryteria diagnostyczne dla neurofibromatozy typu 1.26 Około 80 procent znanych mutacji NF1 to nonsensowne mutacje lub małe insercje lub delecje, które powodują przedwczesne zakończenie translacji. 26-28 Sprzężony test transkrypcji i translacji in vitro ( IVTT) z powodzeniem stosowano do badania mutacji innych genów supresorowych nowotworów, takich jak APC 29 i BRCA1, 30, w których częste są mutacje nonsensowne lub przesunięte względem ramki. Heim i wsp.28 dostosowali tę technikę do badań przesiewowych pod kątem mutacji NF1 i wykryli mutacje w 67 procentach niewyselekcjonowanej grupy pacjentów. W tym badaniu użyliśmy IVTT do testowania próbek od 18 dzieci z neurofibromatozą typu i zaburzeń mieloidalnych w przypadku mutacji NF1. Continue reading „mezoterapia głogów ad”

mezoterapia głogów

Neurofibromatoza typu jest autosomalnym dominującym zaburzeniem, występującym w przybliżeniu u na 3500 osób.1 Chorzy na tę chorobę mają predyspozycje do występowania szczególnie łagodnych i złośliwych nowotworów, które powstają głównie z komórek pochodzenia nerwowego grzebienia. Nowotwory te obejmują nerwiakowłókniaki, mięsaki nerwiakowłókniakowe, glejaki wzrokowe i pheochromocytomy.1 U małych dzieci z neurofibromatozą typu ryzyko wystąpienia złośliwych zaburzeń szpikowych, w szczególności młodocianych białaczek mielomonocytowych (dawniej młodzieńcza przewlekła białaczka szpikowa) i zespołu monosomii 7, dzieciństwa odmiana mielodysplazji jest od 200 do 500 razy większa od zwykłego ryzyka.2-5 Choroby te występują częściej u chłopców niż u dziewcząt, a hepatosplenomegalia, leukocytoza, brak chromosomu Philadelphia i złe rokowanie są charakterystyczne.6,7 Dorośli w przypadku nerwiakowłókniaka typu nie występuje zwiększone ryzyko białaczki. Rodzina protoonkogenów RAS koduje białka, które regulują proliferację i różnicowanie komórek poprzez cykliczne przechodzenie pomiędzy aktywnym stanem trifosforanu guanozyny (GTP) i nieaktywnym stanem difosforanu guanozyny (GDP) .8,9 Neurofibromina, białko 327-kd kodowane przez gen dla nerwiakowłókniakowatości typu (NF1), zawiera domenę ze znaczną homologią sekwencji z białkami aktywującymi GTPazę zarówno drożdżową, jak i ssaczą.10,11 Gdy ta domena aktywująca GTPazę neurofibrominy wiąże białko Ras, przyspiesza konwersję Ras -GTP do Ras-GDP poprzez zwiększenie wewnętrznej aktywności Ras-GTPazy. 12 Aktywacja mutacji punktowych protoonkogenów RAS należy do najczęstszych zmian molekularnych w ludzkich komórkach nowotworowych i występuje często w białaczkach szpikowych.13,14
Wykrywanie aktywujących mutacji RAS w wielu ludzkich nowotworach, dowody biochemiczne, że neurofibromina negatywnie reguluje Ras-GTP, i zwiększone ryzyko raka u pacjentów z neurofibromatozą typu wszystkie sugerują, że gen NF1 działa jako gen supresorowy guza. Jak pierwotnie proponował Knudson, tworzenie się guzów wymaga inaktywacji obu alleli genu supresorowego: pierwsze zdarzenie występuje w linii zarodkowej, drugie w komórce somatycznej.15 Tak więc, niezależnie od dziedziczenia zespołu klinicznego neurofibromatozy typu w w sposób autosomalny dominujący, model Knudsona przewiduje inaktywację somatyczną pozostałego prawidłowego allelu NF1 w rakach, które rozwijają się u pacjentów z neurofibromatozą typu 1. Continue reading „mezoterapia głogów”

Radioterapia oparta na cewniku w celu zahamowania restenozy po stentowaniu tętnic wieńcowych ad 8

Obserwacja kliniczna nie wykazała nawracającego nawrotu zwężenia w okresie od 3 do 27 miesięcy. Steidle32 zastosował również iryd-192 z implantacją stentu u pacjentów ze zwężeniem tętnic udowych. W siedmiomiesięcznym okresie obserwacji reokluzja wystąpiła u 2 z 11 pacjentów, którzy otrzymali radioterapię, oraz u 5 z 13 pacjentów, którzy nie otrzymali promieniowania. Ostatnio Condado i wsp. 33 zastosowali iryd-192 u 21 pacjentów poddanych angioplastyki wieńcowej, a Urban et al.34 zastosowali itr-90, emiter beta, u 15 pacjentów poddanych angioplastyki wieńcowej. Continue reading „Radioterapia oparta na cewniku w celu zahamowania restenozy po stentowaniu tętnic wieńcowych ad 8”

Radioterapia oparta na cewniku w celu zahamowania restenozy po stentowaniu tętnic wieńcowych ad 7

Różnica w częstości restenozy angiograficznej w obu grupach była zgodna z różnicą w odsetku pacjentów poddanych rewaskularyzacji docelowej zmiany (12 procent w grupie z irydem-192 i 45 procentach w grupie z placebo, P = 0,01) ( Tabela 4). Znacząco mniej pacjentów osiągnęło złożony kliniczny punkt końcowy (śmierć, zawał mięśnia sercowego, zakrzepica w stencie i rewaskularyzacja docelowej zmiany) w grupie iryd-192 (15 procent w porównaniu z 48 procentami, P = 0,01) (Figura 2). Dyskusja
Nasza grupa badana obejmowała pacjentów ze szczególnym ryzykiem restenozy z powodu takich czynników, jak obecność cukrzycy, niestabilna dławica piersiowa, długie zmiany chorobowe i uszkodzenia przeszczepu lub uszkodzenia żył. Ponadto wszyscy pacjenci mieli co najmniej jeden wcześniejszy epizod restenozy, co dodatkowo zwiększało ryzyko kolejnych zdarzeń sercowych. 24-26 U pacjentów leczonych irydem-192 promieniowanie gamma było znamiennie zmniejszone w restenozie, w porównaniu z pacjentami otrzymującymi placebo. Continue reading „Radioterapia oparta na cewniku w celu zahamowania restenozy po stentowaniu tętnic wieńcowych ad 7”

Blokada receptora glikoproteiny płytkowej IIb / IIIa i heparyna o niskiej dawce podczas przezskórnej rewaskularyzacji wieńcowej

Nowe strategie zapobiegania powikłaniom niedokrwiennym podczas przezskórnej rewaskularyzacji wieńcowej skupiły się na receptorze glikoproteiny powierzchniowej płytek krwi IIb / IIIa.1 W poprzednim badaniu na dużą skalę (Ocena 7E3 w zapobieganiu niedokrwiennym powikłaniom lub EPIC), blokada tego receptor przez abciximab (c7E3 Fab, ReoPro, Centocor, Malvern, Pa.), wykazano, że ludzki mysi fragment chimerycznego przeciwciała Fab zmniejsza częstość występowania ostrych zdarzeń niedokrwiennych o 35 procent wśród pacjentów poddawanych obciążonej dużym ryzykiem przezskórnej rewaskularyzacji wieńcowej2 ale towarzyszyło mu podwojenie częstości występowania poważnych powikłań krwotocznych. Podnoszono w związku z tym ważne pytania dotyczące równowagi między ryzykiem a korzyściami z blokowaniem receptora glikoproteiny IIb / IIIa podczas interwencji wieńcowej, szczególnie u pacjentów nieobciążonych wysokim ryzykiem powikłań niedokrwiennych. Jednoczesne podawanie dużych dawek heparyny może jednak nasilać krwotoczną toksyczność abcyksimabu obserwowaną w badaniu EPIC.2,3 Badanie pilotażowe sugerowało, że utrata krwi związana z abcyksymabem mogła być osłabiona przez zastosowanie niższych dawek heparyny, jak a także wczesne usunięcie osłonki naczyniowej, aby wyeliminować konieczność stosowania wlewu heparynowego po podaniu dożylnym.4 Cele niniejszego badania były po pierwsze, aby ustalić, czy korzyści kliniczne terapii abcyksymabem mogą zostać rozszerzone na wszystkich pacjentów poddawanych interwencji wieńcowej, niezależnie od ich ryzyka powikłań niedokrwiennych, a po drugie, w celu oceny, czy występowanie powikłań krwotocznych związanych z tym leczeniem czynnik można zmniejszyć bez utraty skuteczności, dostosowując dawkę heparyny do masy ciała lub zmniejszając ją.
Metody
Badana populacja
Ocena w PTCA w celu poprawy długoterminowych wyników w badaniu Abliximab GP IIb / IIIa Blockade (EPILOG) była randomizowaną, podwójnie ślepą próbą kontrolowaną placebo, przeprowadzoną w 69 klinicznych ośrodkach w Stanach Zjednoczonych i Kanadzie. Pacjenci poddawani planowej lub pilnej przezskórnej rewaskularyzacji wieńcowej za pomocą urządzenia zatwierdzonego przez Food and Drug Administration byli uprawnieni do włączenia do badania, jeśli mieli ponad 21 lat i mieli docelowe uszkodzenie, w którym było zwężenie co najmniej 60 procent średnicy naczynia . Continue reading „Blokada receptora glikoproteiny płytkowej IIb / IIIa i heparyna o niskiej dawce podczas przezskórnej rewaskularyzacji wieńcowej”