Modulacja zapalenia dróg oddechowych w mukowiscydozie. Hamowanie in vivo poziomów interleukiny-8 na powierzchni nabłonka oddechowego przez aerozolowanie rekombinowanego wydzielniczego inhibitora leukoproteazy.

W oparciu o wiedzę, że elastaza neutrofilowa (NE) w płynie nabłonkowym mukowiscydozy (CF) może indukować ludzkie komórki nabłonka oskrzeli w celu ekspresji genu dla interleukiny 8 (IL-8), chemotaktycznego czynnika obojętnochłonnego o masie cząsteczkowej 8,5 kD, mamy ocenili CF ELF pod kątem obecności IL-8 i zbadali zdolność aerozolowanego rekombinowanego wydzielniczego inhibitora leukoproteazy (rSLPI) do supresji NE, a zatem poziomów IL-8, na powierzchni nabłonka oddechowego w mukowiscydozie. Test immunologiczny związany z enzymem ujawnił 21,9 +/- 4,8 nM IL-8 w CF ELF w porównaniu z brakiem w grupie normalnej. Aktywne NE było wykrywalne w ELF wszystkich osobników z mukowiscydozą i było znacząco zmniejszone (P <0,03) po aerosolizacji rSLPI. Ludzkie komórki nabłonka oskrzeli eksponowane na ELF CF odzyskały przed rozpoczęciem terapii rSLPI transkrypty mRNA mRNA, ale ELF odzyskany po terapii rSLPI indukował znacznie mniejszą ekspresję genu IL-8 komórek nabłonka oskrzelowego. Zgodnie z tym, terapia aerozolowa rSLPI powodowała wyraźne obniżenie poziomów IL-8 CF ELF (P <0,05) i liczby neutrofilów (P <0,02). Występowało również wyraźne powiązanie między aktywnymi poziomami NE ELF i IL-8 w CFF (r = 0,94). Te dane sugerują, że terapia rSLPI nie tylko tłumi poziomy nabłonka oddechowego NE, ale także przerywa cykl zapalenia na powierzchni nabłonka CF.
[więcej w: icd 10 dzieciątka, grudki perliste usuwanie, izotretynoina skutki uboczne ]