Zaskoczyło mnie, że do badań Stoute i in. (Wydanie 9 stycznia), 1, w którym ludzie zostali celowo zainfekowani znanym czynnikiem wywołującym chorobę, powiedziano nam tylko, że badanie zostało zatwierdzone przez instytucyjną komisję odwoławczą . Który. Czy poddani byli więźniami. Żołnierski. Czy pochodzili z innego kraju, czy też zapłacili za udział. Będąc członkiem komisji odwoławczej od wielu lat, byłem zaangażowany w badania odrzucone z dużo mniej ważnych powodów etycznych.
Wpływ hiperinsulinemii fizjologicznej i hiperaminooksydazy, w monoterapii lub w skojarzeniu, na kinetykę leucyny in vivo badano u zdrowych ochotników z postabsorpcją z ciągłą infuzją L- [4,5-3H] leucyny i [1-14C] alfa-ketoizokapronianem ( WWiI) w warunkach euglikemicznych. Hiperinsulinemia (około 100 mikroU / ml) zmniejszyła się (P mniej niż 0,05 w stosunku do stanu wyjściowego) w stanie stacjonarnym. Leucyna + KIC - wskaźniki pojawienia się (Ra) z proteolizy, KIC (w przybliżeniu leucyna-węgiel) utlenia...
We wszystkich szeÅ›ciu przypadkach rodzinnej neurofibromatozy typu ta sama mutacja wystÄ™powaÅ‚a w DNA pochodzÄ…cym od zakażonego komórki macierzystej i szpiku kostnego lub transformowanych EBV komórek B od dziecka. To odkrycie pokazuje, że mutacje w próbkach biaÅ‚aczkowych byÅ‚y przyczynÄ… neurofibromatozy typu w tych rodzinach, a nie zmian somatycznych, które powstaÅ‚y w nieprawidÅ‚owych klonach. Ponadto wykazaliÅ›my utratÄ™ normalnego allelu NF1 w próbkach biaÅ‚aczkowych od piÄ™ciu pacjentów z mutacjami obciÄ...
