Komórki raka piersi MCF-7 transfekowane kinazą białkową C-alfa wykazują zmienioną ekspresję izoform innych kinaz białkowych C i wykazują bardziej agresywny fenotyp nowotworowy.

Zwiększona aktywność kinazy białkowej C (PKC) w złośliwej tkance sutka oraz dodatnie korelacje między aktywnością PKC a ekspresją bardziej agresywnego fenotypu w liniach komórkowych raka sutka sugerują rolę tego szlaku transdukcji sygnałów w patogenezie i / lub progresji raka sutka. Aby zbadać rolę PKC w progresji raka sutka, ludzkie komórki raka sutka MCF-7 transfekowano PKC-alfa i wyizolowano grupę heterogennych komórek o wyraźnie nadeksprymującej PKC-alfa (MCF-7-PKC-alfa). Komórki MCF-7-PKC-alfa wyrażały pięciokrotnie wyższe poziomy PKC-alfa w porównaniu z komórkami MCF-7 transfekowanymi przez rodziców lub wektor. Komórki MCF-7-PKC-alfa również wykazywały znaczny wzrost endogennej ekspresji PKC-beta i zmniejszenie ekspresji nowych izoform delta i eta-PKC. Komórki MCF-7-PKC-alfa wykazywały zwiększoną szybkość proliferacji, wzrost niezależny od zakotwiczenia, dramatyczne zmiany morfologiczne obejmujące utratę wyglądu nabłonka i zwiększoną rakotwórczość u myszy nagich. Komórki MCF-7-PKC-alfa wykazywały znaczącą redukcję ekspresji receptora estrogenu i zmniejszenie ekspresji genu zależnej od estrogenu. Odkrycia te sugerują, że szlak PKC może modulować progresję raka piersi do bardziej agresywnego procesu nowotworowego.Obrazy
[patrz też: hemochromatoza wtórna, gościec postępujący, grudki perliste usuwanie ]