Blokada receptora glikoproteiny płytkowej IIb / IIIa i heparyna o niskiej dawce podczas przezskórnej rewaskularyzacji wieńcowej cd

Do końcowych analiz wykorzystano klasyfikacje punktów końcowych komitetu ds. Zdarzeń klinicznych, których nie przypisano do przydziału na grupę badawczą. Zawał mięśnia sercowego w punkcie końcowym został zdefiniowany przez jedno z dwóch kryteriów: nowe, klinicznie znaczące fale Q w dwóch lub więcej przyległych elektrokardiograficznych odprowadzeniach; lub podniesienie poziomu kinazy kreatynowej lub jej izoenzymu MB do co najmniej trzykrotności górnej granicy normy, co stanowi wzrost o co najmniej 50 procent w stosunku do poprzedniego poziomu minimalnego, w dwóch próbkach pobranych w różnym czasie (analiza enzymu została przeprowadzona na krwi uzyskanej przed i 2 godziny po rozpoczęciu leczenia badanym środkiem, co 6 godzin do 24 godzin, a następnie co 8 godzin do 48 godzin lub wydzielanie). Po wypisaniu ze szpitala zawał mięśnia sercowego został określony przez pojawienie się fal Q lub podwyższenie poziomu kinazy kreatynowej lub jej izoenzymu MB ponad dwukrotnie ponad górną granicę normy. Wartość izoenzymu MB użyto, jeśli była dostępna; jeśli nie, wykorzystano całkowitą wartość kinazy kreatynowej.
Zdarzenia związane z krwawieniem zostały sklasyfikowane jako istotne lub drobne zgodnie z kryteriami stosowanymi w trombolizie w grupie badania zawału mięśnia sercowego.6 Hemoglobinę mierzono przed i 12 i 36 godzin po rozpoczęciu badania (lub przy wypisie). Aby wyjaśnić wpływ transfuzji krwinek czerwonych na zmierzone wartości hemoglobiny, oszacowane spadki hemoglobiny zostały skorygowane zgodnie z techniką sugerowaną przez Landefelda i wsp. [7] Liczba płytek krwi została uzyskana przed i 1/2, 2, 12, 24, 48 i 72 godziny po podaniu badanego czynnika (lub przy wypisie). Wszystkie podejrzenia wystąpienia udaru lub krwotoku śródczaszkowego zostały orzeczone przez niezależnego neurologa.
Zarządzanie danymi i analiza statystyczna
Dane zbierano na formularzach opisów przypadków przez koordynatorów badań w ośrodkach klinicznych i weryfikowano za pomocą dokumentacji medycznej przez monitory badawcze. Badacze, koordynatorzy badań i sponsor badania (Centocor) pozostawali zaślepieni przydziałom leczenia, dopóki dane nie zostały wprowadzone i sprawdzone przez komitet ds. Zdarzeń klinicznych, a plan analizy został ustalony jako ostateczny.
Różnice między pacjentami pod względem skuteczności i zmiennych dotyczących krwawienia zbadano zgodnie z analizą zamiaru leczenia. Współczynniki zagrożenia zostały oparte na analizie czasu do wystąpienia z wykorzystaniem modelu proporcjonalnych hazardów Coxa. Wartości P dla punktów końcowych skuteczności uzyskano ze statystyk log-rank, a wartości P dla dychotomicznych punktów końcowych bezpieczeństwa obliczono za pomocą chi-kwadratowej statystyki Pearsona lub dokładnego testu Fishera.
Przeprowadzono tymczasową analizę w celu przeglądu danych dotyczących skuteczności i bezpieczeństwa dla pierwszych 1500 pacjentów, aby upewnić się, że reżim heparyny o niskiej dawce nie spowodował większego odsetka powikłań niedokrwiennych niż placebo. Pierwszorzędowym punktem końcowym tej tymczasowej analizy było wystąpienie śmierci lub zawału mięśnia sercowego w ciągu 30 dni po randomizacji. Zastosowano niezbalansowaną zasadę zatrzymania, która faworyzowała zakończenie badania ze względów bezpieczeństwa, a nie skuteczności, wymagając jednostronnej wartości P <0,025, jeśli grupa abciximab miała wyższą częstość zdarzeń niż grupa placebo, ale jednostronna P wartość <0,0005, jeśli grupa abciximab miała niższą częstość zdarzeń niż grupa placebo.
Celem wcześniej określonych ostatecznych analiz było sprawdzenie, czy grupa abciximab miała niższą częstość złożonego 30-dniowego lub 6-miesięcznego złożonego punktu końcowego niż grupa placebo.
[patrz też: ambrisentan, diltiazem, nutrend ]
[przypisy: rodzaje rocka, immunochemia tsh, immunodiagnostyka ]